犹他大学的一组研究人员表明，引起单核细胞增多症并与几种癌症的发展有关的爱泼斯坦-巴尔病毒使用一种新颖的策略来生存。该病毒利用宿主细胞机制控制自身复制，并使自身蛋白质的生产优先于宿主细胞。研究人员希望利用这些知识来开发一种新型的爱泼斯坦-巴尔病毒感染治疗方法。爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV）是一种人类疱疹病毒，存在于95％的人口中。像其他疱疹病毒一样，EBV可以在人与人之间传播。但是，病毒通常在宿主的整个生命周期中都保持潜伏状态（即，它在细胞内部徘徊而没有主动复制），并且很少引起最初感染以外的疾病。但是，在某些情况下，包括压力或同时发生的感染以及免疫抑制在内的环境触发因素会导致病毒can壮成长，并偶尔引发罕见类型的淋巴瘤或其他癌症。四年前，U of U研究小组发现，螺内酯（一种通常用于治疗心力衰竭的药物）具有针对EBV的出乎意料的抗病毒活性。他们发现这种药物靶向一种称为SM的EBV蛋白，而Swaminathan实验室和之前其他研究人员证明该药物对于EBV复制至关重要。“我们困惑的是，如何安体舒通，药物认为工作就涉及钠助熔剂在肾脏完全无关的途径，会对病毒或SM功能的影响，”资深作者桑卡尔斯瓦米纳坦，感染性疾病科主任在U Health of U兼内科教授。现在，他们已经弄清楚了它的工作原理，并在《美国国家科学院院刊》上发表了他们的发现。几年前，一群法国研究人员发现，螺内酯可以降解称为XPB的宿主蛋白，该蛋白在细胞转录中起着重要作用，而后者是基因表达的第一步。
跟随这项研究，Swaminathan和他的同事Dinesh Verma进行了一系列实验，以探索药物与XPB和SM相互作用的两种蛋白质之间的潜在联系。研究人员首先使用分子生物学技术专门降低宿主细胞中XPB的含量。结果是该病毒无法重新激活，并且表现出不再具有功能性SM的作用。接下来，研究小组表明SM将XPB蛋白直接传递至病毒DNA。最后，研究人员使用了一种涉及化学标记尿苷（RNA字母表的四个组成部分之一）的技术来研究病毒的复制。使用这项技术，他们证明敲除XPB会降低15种特定病毒蛋白的信使RNA的水平，这些蛋白促进了SM的产生，而其他EBV基因的表达却未受影响。“我们发现，令人惊讶的SM起着活化转录和合作OPTS这一个细胞蛋白做到这一点的作用，说：”迪内希维尔马，内科的研究助理教授